来自昆士兰脑研究所的Massimo Hilliard教授和Ramon Martinez-Marmol博士探索了病毒如何改变神经系统的功能。在患有“长冠”的人的大脑中发现了导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2，它会导致神经元经历细胞融合过程。这一发现为病毒感染后持续的神经系统影响提供了一种潜在的解释。

融合神经元的图像(黄色)，表达来自SARS-CoV-2病毒的Spike S融合原和人类受体hACE2

昆士兰大学的研究人员发现，SARS-CoV-2等病毒会导致脑细胞融合，引发故障，导致慢性神经系统症状。来自昆士兰脑研究所的Massimo Hilliard教授和Ramon Martinez-Marmol博士探索了病毒如何改变神经系统的功能。导致COVID-19的病毒SARS-CoV-2在首次感染后几个月的“长COVID”患者的大脑中被检测到。

Hilliard教授说:“我们发现，新冠病毒导致神经元经历了以前从未见过的细胞融合过程。在神经元感染SARS-CoV-2后，刺突S蛋白出现在神经元中，一旦神经元融合，它们就不会死亡。它们要么开始同步放电，要么完全停止工作。”作为一个类比，Hilliard德教授把神经元的作用比作连接厨房和浴室的电灯开关的电线。“一旦融合发生，每个开关要么同时打开厨房和浴室的灯，要么两个都不打开，”他说。“这对两个独立的巡回法院来说是个坏消息。”

这一发现为病毒感染后持续的神经系统影响提供了一种潜在的解释。

Martinez-Marmol博士说:“根据目前对病毒进入大脑后会发生什么的理解，有两种结果——细胞死亡或炎症。但我们已经展示了第三种可能的结果，即神经元融合。”

许多病毒会在其他组织中引起细胞融合，但也会感染神经系统，并可能在那里引起同样的问题。

他说:“这些病毒包括艾滋病毒、狂犬病、日本脑炎、麻疹、单纯疱疹病毒和寨卡病毒。我们的研究揭示了病毒感染期间发生的神经事件的新机制。这可能是神经系统疾病和临床症状的主要原因，目前仍未被发现。”

SARS-CoV-2 infection and viral fusogens cause neuronal and glial fusion that compromises neuronal activity

来源 | Science Advances

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